Гепатит и гепатоз у животных

Гепатозы у животных

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

https://www.youtube.com/watch{q}v=ytcopyrighten-GB

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец.

Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха.

Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот – метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка.

Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация.

Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Гепатит и гепатоз у животных

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов.

https://www.youtube.com/watch{q}v=ytpressen-GB

Липоротеины – это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго.

Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

Гепатит и гепатоз у животных

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь.

При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1—2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота.

Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка – как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита.

Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0ºС. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе – печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

Гепатит и гепатоз у животных

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная.

Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение и прогноз.

Сущность гепатоза, как состояния

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

https://www.youtube.com/watch{q}v=ytadvertiseen-GB

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Патоморфологические изменения.

Предлагаем ознакомиться:  Как обрезать комнатную розу осенью

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Симптоматика заболевания

Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет.

У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена.

Лечение.

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей.

Лечение и профилактика гепатоза у собак

Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени.

Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям – 2-4г, овцам – 0,5-2г, собакам — 0,5-1г.

Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям – 2-4 г, овцам – 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам – 10, свиноматкам – 3-5, крупному рогатому скоту – 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям – 5-10, овцам – 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема.

Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным – 30 мг/кг, свиньям и овцам – 50, мелким животным – 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно.

В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Желчегонные средства не рекомендуется назначать при острых воспалительных и дистрофических процессах в печени. При гепатозах не рекомендуют назначить соли кальция, так как это усугубляет патологический процесс.

Гепатодистрофия (dystrophiahepatis)

Гепатодистрофия (dystrophiahepatis) или гепатоз (hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности.

Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.

Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.

По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.

Гепатит и гепатоз у животных

Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.

Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.

Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.

Поэтому амилоидоз — частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток

Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры (см. табл. 2).

Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.

Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».

При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.

В крови больных животных снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.

В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.

При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения.

При амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов.

Предлагаем ознакомиться:  Растение лапчатка его виды и сорта

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований.

Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде.

При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.

Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.

Гепатит и гепатоз у животных

Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов.

При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях — соответствующие антидоты. Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения.

Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие.

Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид — в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U — в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.

Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу.

Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.

Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям — 50-80 г, свиньям 5-10, овцам — 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.

При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.

Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.

Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде.

Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).

Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.

Гепатоз у собак: обзор заболевания

ГЕПАТОЗЫ — болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних-жировой и холеста-тический.

Гепатит и гепатоз у животных

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Этиология и патогенез. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклины, экстракт папоротника и др.

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем — не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены.

В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1 -фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу не известных больному грибов и т. д.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.

Профилактика — санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами.

Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы).

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др. ) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез: чаще всего-алкоголизм, реже -эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др. ).

Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др. ), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Предлагаем ознакомиться:  Эму что за животное

В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда-легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации.

задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактер-ны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки -телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т. д.

), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию (см. ), гемохроматоз (см. ). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Этиология: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др. ).

Патогенез: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях-явления холангита.

https://www.youtube.com/watch{q}v=ytcreatorsen-GB

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения.

Симптомы гепатоза у собак напрямую зависят от формы, которую принял патологический процесс. Острый вид дистрофии, характеризуется постепенным нарастанием клинической картины, с проявлениями отравлений организма.

Собака становиться апатичной, отказывается от пищи. Животное не желает длительно гулять и играть в активные игры, предпочитает лежать и не проявлять активности.

С течением времени, на видимых слизистых оболочках собаки, можно заметить характерные изменения в работе печение – желтуху. Иктеричность указывает на опасное состояние организма животного, и требует немедленного вмешательства профессионалов.

Ветеринарный врач должен оказать помощь до наступления печеночной комы, спровоцированной повышенным скоплением продуктов обменных процессов.

Амилоидная форма дистрофии печени характерна появлением всех вышеуказанных признаков. Помимо этого, добавляются сбои в работе других важных систем организма. Возникают проблемы в функционировании миокарда и сосудов, страдают почки, характеризуясь сильными отеками по всей периферии. Не исключено развитие водянки брюшной полости (асцита).

Часто болезнь появляется у лошадей – продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез.

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника.

В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами.

Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы.

Наиболее характерные признаки – бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена.

Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени, Hepatosis adiposa) — заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз — последний встречается значительно чаще. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз наиболее широко распространен у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец.

https://www.youtube.com/watch{q}v=upload

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector